باکتری بیماری لثه چگونه ممکن است دریچه قلب را تنگ و آهکی کند؟
پژوهشی مقدماتی نشان میدهد باکتری «پورفیروموناس ژینژیوالیس» میتواند از مسیر التهاب، رسوب کلسیم در دریچه آئورت را افزایش دهد؛ بااینحال، اثبات این ارتباط در انسان به مطالعات بیشتری نیاز دارد
سلامت دهان شاید بیش از آنچه تصور میکنیم با سلامت قلب ارتباط داشته باشد. دانشمندان پیشتر میان بیماری شدید لثه، التهاب عمومی بدن و افزایش خطر بعضی مشکلات قلبیعروقی ارتباطهایی پیدا کرده بودند. اکنون نتایج یک پژوهش مقدماتی، سازوکاری احتمالی را نشان میدهد که از طریق آن یکی از باکتریهای مهم بیماری لثه میتواند در سفتی، تنگی و آهکیشدن دریچه آئورت قلب نقش داشته باشد.
یافتههای این مطالعه در ماه ژوئیه و در نشست انجمن قلب آمریکا در بوستون ارائه شدهاند، اما هنوز تحت داوری همتا قرار نگرفتهاند. بنابراین، نتایج را باید امیدوارکننده و قابلتوجه دانست، نه مدرکی قطعی برای اثبات رابطه علت و معلولی در انسان.
ارتباط بیماری شدید لثه با سلامت قلب
بیماری پریودنتال یا بیماری پیشرفته لثه، نوعی عفونت التهابی است که بافتهای نگهدارنده دندان را درگیر میکند. پژوهشهای گذشته میان این بیماری و افزایش التهاب در سراسر بدن ارتباط پیدا کردهاند. افراد مبتلا به مشکلات شدید لثه ممکن است بیشتر در معرض بعضی بیماریهای قلبی، از جمله بیماری عروق کرونر و پیامدهایی مانند حمله قلبی قرار داشته باشند.
برخی مطالعات همچنین نشان دادهاند که درمان بیماری لثه میتواند به بهبود شاخصهای مرتبط با سلامت رگها کمک کند. بااینحال، این ارتباط پیچیده است و عوامل مشترکی مانند سیگار، دیابت، سن، رژیم غذایی، دسترسی به خدمات درمانی و وضعیت اقتصادیاجتماعی نیز میتوانند در آن نقش داشته باشند.
پژوهش جدید بر باکتری «پورفیروموناس ژینژیوالیس» (Porphyromonas gingivalis) تمرکز کرده است؛ میکروبی که یکی از عوامل اصلی در بیماری شدید لثه شناخته میشود و میتواند التهاب قابلتوجهی در بافت لثه ایجاد کند.
بیماری کلسیفیک دریچه آئورت چیست؟
بیماری کلسیفیک دریچه آئورت یا «CAVD» زمانی رخ میدهد که کلسیم بهتدریج در دریچه آئورت قلب رسوب میکند. این دریچه میان بطن چپ و آئورت قرار دارد؛ سرخرگ بزرگی که خون سرشار از اکسیژن را از قلب به بدن میرساند.
رسوب کلسیم میتواند دریچه را ضخیم، سفت و تنگ کند و توانایی آن برای بازشدن کامل را کاهش دهد. با پیشرفت بیماری، قلب مجبور میشود برای عبوردادن خون فشار بیشتری ایجاد کند. خستگی، تنگی نفس، درد قفسه سینه و کاهش تحمل فعالیت از علائم احتمالی مراحل پیشرفتهاند.
میلیونها نفر در جهان با این بیماری درگیرند و در حال حاضر داروی تأییدشدهای که بتواند روند پیشرفت آن را متوقف یا بهطور مؤثر کُند کند، وجود ندارد. در موارد شدید، تعویض دریچه به روش جراحی یا مداخلات مبتنی بر کاتتر ضروری میشود.
النا آیکاوا (Elena Aikawa)، استاد پزشکی دانشکده پزشکی هاروارد که در این تحقیق مشارکت نداشته، میگوید یافتههای تازه با نگاه امروزی به این بیماری همخوانی دارند؛ نگاهی که آهکیشدن دریچه را صرفاً نتیجه فرسودگی نمیداند، بلکه آن را فرایندی فعال و وابسته به التهاب تلقی میکند.
ردپای باکتری لثه در دریچههای آهکی قلب
پژوهشگران بیمارستان فووای در پکن، بافت دریچه آئورت بیمارانی را بررسی کردند که تحت جراحی تعویض دریچه قرار گرفته بودند. آنها میزان حضور «پورفیروموناس ژینژیوالیس» را در دریچههای آهکی با نمونههای فاقد کلسیفیکاسیون مقایسه کردند.
در دریچههای آهکی، مقدار بسیار بیشتری از دیانای باکتری و پروتئینهای تولیدشده بهوسیله آن مشاهده شد. چنیانگ لی (Chenyang Li)، نویسنده نخست مطالعه و پژوهشگر دوره دکتری در بیمارستان فووای، اعلام کرد میزان این باکتری در دریچههای آهکی حدود ۳۰ برابر بیشتر از دریچههای غیرآهکی بوده است.
این تفاوت بهتنهایی ثابت نمیکند که باکتری عامل بیماری دریچه بوده است. ممکن است بافت بیمار شرایط مساعدتری برای تجمع باکتری یا مواد مرتبط با آن داشته باشد. به همین دلیل، پژوهشگران برای بررسی احتمال نقش مستقیم این میکروب، آزمایشهایی روی حیوانات انجام دادند.
نتیجه آزمایش روی موشها چه بود؟
محققان باکتری زنده «پورفیروموناس ژینژیوالیس» را وارد جریان خون موشهای آزمایشگاهی سالم کردند. باکتری به دریچه آئورت حیوانات رسید و پس از آن، نشانههایی از التهاب، تجمع کلسیم و تنگشدن دریچه مشاهده شد.
نکته قابلتوجه این بود که رسوب کلسیم حتی در موشهایی اتفاق افتاد که کلسترول بالایی نداشتند. به گفته لی، این نتیجه احتمال میدهد که باکتری موردنظر بتواند مستقل از بعضی عوامل خطر سنتی قلبیعروقی نیز در آسیب دریچه نقش داشته باشد.
در یک گروه مقایسهای، موشها پیش از تزریق باکتری آنتیبیوتیک دریافت کردند. در این حیوانات، مقدار باکتری موجود در دریچه آئورت کمتر و سرعت پیشرفت بیماری آهستهتر بود. همچنین تزریق باکتری مرده، تغییر محسوسی در دریچههای آئورت ایجاد نکرد.
این نتایج نشان میدهند که احتمالاً حضور فعال باکتری و واکنش التهابی ناشی از آن اهمیت دارد. بااینحال، یافتههای حیوانی را نمیتوان مستقیماً به انسان تعمیم داد و این آزمایشها مجوزی برای مصرف خودسرانه آنتیبیوتیک نیستند.
اینترلوکین یک بتا؛ حلقه احتمالی میان لثه و قلب
پژوهشگران در ادامه، سازوکار ایجاد آسیب را بررسی کردند و به مولکول پیامرسانی به نام «اینترلوکین یک بتا» (Interleukin-1 beta یا IL-1β) رسیدند. این مولکول بخشی از پاسخ طبیعی سیستم ایمنی به عفونت است، اما فعالیت بیش از اندازه یا طولانیمدت آن میتواند به التهاب و آسیب بافتی دامن بزند.
بر اساس نتایج مطالعه، مواجهه با «پورفیروموناس ژینژیوالیس» تولید اینترلوکین یک بتا را افزایش داد. این پیام التهابی سپس ژنهایی را فعال کرد که رفتار سلولهای سالم دریچه را تغییر میدادند. در نتیجه، این سلولها ویژگیهایی شبیه سلولهای استخوانساز پیدا میکردند و رسوب کلسیم در بافت اطراف دریچه افزایش مییافت.
تبدیل سلولهای دریچه به سلولهایی با رفتار استخوانساز، یکی از ویژگیهای شناختهشده بیماری کلسیفیک دریچه آئورت است. هنگامی که پژوهشگران فعالیت اینترلوکین یک بتا را در بعضی موشها مهار کردند، با وجود رسیدن باکتری به دریچه، میزان آهکیشدن بهطور محسوسی کاهش یافت.
آزمایش روی سلولهای انسانی نیز الگوی مشابهی داشت
تیم تحقیق برای نزدیکترشدن به شرایط انسانی، سلولهای دریچه قلب انسان را در محیط آزمایشگاه در معرض باکتری قرار داد. در این سلولها نیز التهاب و رسوب کلسیم افزایش پیدا کرد. مهار اینترلوکین یک بتا توانست شدت این اثرات را کاهش دهد.
این بخش از مطالعه، فرضیه پژوهشگران را تقویت میکند؛ اما سلولهای کشتشده در آزمایشگاه نمیتوانند تمام پیچیدگیهای بدن انسان، از جمله عملکرد سیستم ایمنی، جریان خون، بیماریهای زمینهای و تعامل میان میکروبهای مختلف را بازسازی کنند.
ریچارد لامونت (Richard Lamont)، رئیس بخش ایمنیشناسی دهان و بیماریهای عفونی در دانشکده دندانپزشکی دانشگاه لوئیویل که در پژوهش حضور نداشته، میگوید آزمایشهای انجامشده روی موشها شواهد مربوط به وجود یک سازوکار زیستی میان بیماری لثه و قلب را تقویت میکنند. او در عین حال هشدار میدهد که میکروبیوم دهان موشها تفاوت زیادی با انسان دارد؛ بنابراین هنوز مشخص نیست همین فرایند با همان شدت در بدن انسان رخ میدهد یا خیر.
باکتریهای دهان چگونه به بافتهای دوردست میرسند؟
در بیماری شدید لثه، بافت ملتهب و آسیبدیده میتواند راه ورود موقت باکتریها یا اجزای آنها به جریان خون را باز کند. حتی فعالیتهایی مانند جویدن یا مسواکزدن در فردی با لثههای بهشدت بیمار ممکن است با ورود گذرای میکروبها به خون همراه شود.
این اتفاق در بسیاری از موارد بهوسیله سیستم ایمنی کنترل میشود، اما مواجهه مکرر و التهاب مزمن ممکن است در درازمدت بر بافتهای دوردست اثر بگذارد. به گفته لامونت، چنین اثراتی میتوانند بهمرور انباشته شوند و حتی نحوه عملکرد سیستم ایمنی را تغییر دهند.
با وجود این، نباید چنین نتیجه گرفت که وجود یک باکتری دهانی بهتنهایی برای ایجاد بیماری قلبی کافی است. بیماری کلسیفیک دریچه آئورت احتمالاً حاصل تعامل عوامل متعدد، از جمله سن، ژنتیک، اختلالات متابولیک، بیماری کلیوی، التهاب و عوامل خطر قلبیعروقی است. بیماری لثه، در صورت تأیید مطالعات آینده، احتمالاً یکی از چند عامل مؤثر خواهد بود.
آیا درمان لثه میتواند از تنگی دریچه آئورت جلوگیری کند؟
مطالعه جدید به این پرسش پاسخ مستقیم نمیدهد. برای اثبات چنین اثری باید در مطالعات انسانی بلندمدت بررسی شود که آیا درمان پریودنتیت، کاهش مقدار این باکتری یا کنترل التهاب میتواند احتمال شروع یا سرعت پیشرفت آهکیشدن دریچه آئورت را کاهش دهد.
یافتهها همچنین این پرسش را مطرح میکنند که آیا هدف قراردادن مسیرهایی مانند اینترلوکین یک بتا میتواند به ساخت درمانهای آینده کمک کند. بااینحال، مهار مسیرهای التهابی کار سادهای نیست؛ زیرا این مولکولها نقش مهمی در دفاع بدن در برابر عفونت دارند و دستکاری آنها ممکن است عوارض ناخواسته ایجاد کند.
بنابراین در شرایط فعلی، نه استفاده از آنتیبیوتیک برای پیشگیری از بیماری دریچه و نه مصرف داروهای ضدالتهابی بدون تجویز پزشک توصیه نمیشود. این تحقیق تنها یک مسیر احتمالی را برای پژوهشهای آینده معرفی کرده است.
برای حفظ سلامت لثه چه کارهایی میتوان انجام داد؟
صرفنظر از اینکه رابطه مستقیم با بیماری دریچه آئورت در آینده تأیید شود یا نه، مراقبت از دهان و لثه اهمیت زیادی دارد. اقدامات زیر به کاهش خطر بیماریهای لثه کمک میکنند:
- مسواکزدن منظم با خمیردندان حاوی فلوراید
- پاککردن فاصله میان دندانها با نخ دندان یا ابزار مناسب
- مراجعه دورهای به دندانپزشک برای معاینه و جرمگیری در صورت نیاز
- پیگیری خونریزی مداوم، تورم یا عقبرفتگی لثه
- کنترل دیابت و ترک مصرف دخانیات
- درمان بوی بد مداوم دهان بهجای پوشاندن موقت آن
- مراجعه سریع در صورت لقشدن دندان یا خروج ترشح از لثه
خونریزی مکرر هنگام مسواکزدن طبیعی تلقی نمیشود و میتواند از نشانههای التهاب لثه باشد. تشخیص زودهنگام معمولاً امکان کنترل بهتر بیماری و جلوگیری از آسیب عمیقتر به بافتهای اطراف دندان را فراهم میکند.
سرنخی مهم که هنوز به اثبات انسانی نیاز دارد
پژوهش تازه تصویری زیستی و قابلقبول از ارتباط احتمالی دهان و قلب ارائه میدهد: باکتری بیماری لثه وارد جریان خون میشود، التهاب را از طریق اینترلوکین یک بتا افزایش میدهد و سلولهای دریچه را به سمت رسوب کلسیم سوق میدهد. مشاهده این الگو در بافت دریچه انسان، موشها و سلولهای انسانی آزمایشگاهی، اهمیت یافتهها را بیشتر کرده است.
بااینحال، نتایج هنوز مقدماتی و فاقد داوری همتا هستند و نمیتوان از آنها نتیجه گرفت که این باکتری علت قطعی تنگی دریچه آئورت در انسان است. مطالعات انسانی گستردهتر باید مشخص کنند که این ارتباط تا چه اندازه شایع و اثرگذار است و آیا درمان بیماری لثه واقعاً میتواند روند آسیب دریچه قلب را تغییر دهد. فعلاً روشنترین پیام آن است که سلامت دهان بخشی جدا از سلامت عمومی بدن نیست و مراقبت از لثهها میتواند سرمایهگذاری ارزشمندی برای تندرستی بلندمدت باشد.
تذکر پزشکی: این مطلب صرفاً برای آگاهی عمومی تهیه شده و جایگزین تشخیص، درمان یا توصیه تخصصی پزشک و دندانپزشک نیست. در صورت مشاهده علائم بیماری لثه، درد قفسه سینه، تنگی نفس یا خستگی غیرعادی، برای ارزیابی تخصصی اقدام کنید.
